波新聞─陶泰山編輯
科技日報報導，人類基因組中有8%的化石序列整合自古病毒基因的。中國科學院動物研究員劉光慧說，我們首次發現它的活化能誘發衰老。研究還證明抑制這些基因的復活，能延緩組織和機體的衰老。相關研究發表在細胞雜誌上。
報導說，百萬年來，人類免疫系統積極應對病毒入侵，將其整合到人基因組中由宿主細胞的遺傳調控系統接管，協同進化。隨著年齡增長，遺傳調控疏於職守，古病毒基因元件可逃脫監管被喚醒活化，導致衰老。
為了找到古病毒基因被喚醒的機制，研究團隊在自建的不同衰老研究體系中，如兒童早衰綜合徵、成年早衰綜合徵等，開展摸底式的轉錄、甲基化的異常研究。憑藉高通量鏈特異性轉錄本測序、全基因組DNA甲基化測序、免疫電鏡等多個學科的交叉技術，一步步縮小範圍，最終精準鎖定古病毒活化的源頭。
劉光慧說，衰老細胞中緻密的DNA包裝方式變得鬆弛，導致古病毒基因的轉錄激活，而且翻譯出病毒蛋白，還包裝成為病毒顆粒。
更意外的發現是，這些病毒顆粒能夠在器官、組織、細胞間有效傳遞並放大衰老信號，最終使得周圍的年輕細胞因受感染而老化。
弄清機理後，團隊繼續探尋抑制病毒的方法。“我們首先可以利用基因編輯手段將古病毒基因複活的調控元件沉默。劉光慧說，透過整個潛伏、復活、細胞間傳遞等不同環節的解析，研究人員開發出更多的抑制策略，靶向逆轉錄酶的小分子藥物、靶向病毒包膜蛋白的中和抗體等技術也可以延緩組織或機體衰老。
該研究創造性地提出古病毒復活介導衰老程序化及傳染性的理論，運用分子成像、病毒學、免疫學、化學生物學和分子病理學等前沿交叉技術動態捕獲復活過程，為衰老的程序化、級聯放大和可干預性提供全新的理論依據。
